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Nouvelles questions sur la neuropathologie de la maladie d'Alzheimer| old_uid | 7700 |
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| title | Nouvelles questions sur la neuropathologie de la maladie d'Alzheimer |
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| start_date | 2009/11/26 |
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| schedule | 12h |
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| online | no |
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| details | Contact: Uwe Maskos (umaskos@pasteur.fr) |
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| summary | Les lésions de la maladie d’Alzheimer sont constituées par l’accumulation extracellulaire de peptide Abêta et intracellulaire de protéine tau. Des mutations sur les voies métaboliques du peptide Abêta sont responsables de diverses formes de maladie d’Alzheimer familiale. C’est la base de l’hypothèse de la « cascade amyloïde » selon laquelle le peptide Abêta « tue » les neurones et provoque les symptômes. L’abondante littérature concernant la neurotoxicité du peptide fait principalement état de modèles cellulaires, dans lesquels les concentrations de peptide utilisées sont élevées. En pathologie humaine, la mort neuronale n’est pas au premier plan (contrairement à ce qui est observé dans d’autres formes de démence comme celle associée par exemple à la maladie de Pick). Les premières tentatives d’élimination du peptide, in vivo, par exemple par des moyens immunologiques n’ont pas obtenu les résultats attendus. Enfin, des lésions identiques à celles de la maladie d’Alzheimer (y compris la tauopathie) sont observées dans la démence britannique ou danoise, liée à l’accumulation d’une protéine qui n’a ni la structure ni les fonctions du peptide Abêta , la protéine BRI. Il est donc devenu nécessaire de proposer des hypothèses de travail alternatives: la nôtre concerne des molécules, en particulier lipidiques, associées à l’amyloïdose. |
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| responsibles | Baran |
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