|
Couplage métabolique neurone-glie : implications pour la plasticité neuronale| old_uid | 13166 |
|---|
| title | Couplage métabolique neurone-glie : implications pour la plasticité neuronale |
|---|
| start_date | 2013/12/09 |
|---|
| schedule | 11h |
|---|
| online | no |
|---|
| summary | Notre laboratoire s'intéresse depuis plusieurs années à l'étude du couplage entre l'activité synaptique et le métabolisme énergétique. Nous avons mis en évidence un rôle central des astrocytes dans ce couplage (Allaman et al 2011; Bélanger et al 2011). En particulier nous avons démontré que le glutamate libéré lors de l'activité neuronale stimule la captation de glucose au niveau astrocytaire alors que des neuromodulateurs tels que la noradrénaline, le VIP et l'adénosine activent la mobilisation du glycogène, forme de stockage du glucose exclusivement localisée dans les astrocytes. Dans les deux cas le substrat énergétique libéré par les astrocytes pour une utilisation pas les neurones est le lactate. Nous avons également démontré un rôle de ces mécanismes astrocytaires dans la plasticité neuronale. Ainsi, le transfert de lactate depuis les astrocytes aux neurones est nécessaire pour l'établissement de la potentialisation à long terme in vivo et pour la mémoire à long terme (Suzuki et al, 2011). En termes de mécanismes moléculaires, nous avons récemment observé que le lactate induit au niveau neuronal l'expression de gènes de plasticité tels que Arc, Zif 268 et BDNF par un mécanisme qui met en jeu les récepteurs NMDA et la cascade de signalisation intracellulaire Erk 1/2. Ces données révèlent un nouveau rôle du lactate dans la signalisation des mécanismes de plasticité neuronale. |
|---|
| responsibles | Agid |
|---|
| |
|